تبلیغات
بهداشت محیط زیست - آشنایی با نوار قلب
زمین پاک و سالم=زندگی سالم

آشنایی با نوار قلب

Electrocardiography

الکتروکاردیوگراف

الکتروکاردیوگرافی یعنی ثبت فعالیت الکتریکی قلب به وسیله الکترودهایی که روی پوست بدن نصب می ‌شوند.

الکتروکاردیوگرام دارای چندین نوع موج است. برخی از این امواج گنبدی شکل و برخی نوک‌ تیز هستند.

هر کدام از این امواج مربوط به یک سری فعالیت ‌های الکتریکی عضلات قلب هستند.

پزشکان با دانستن اشکال طبیعی و غیر طبیعی این امواج می ‌توانند بیماری ‌های قلبی و حتی غیر قلبی که منجر به تغییرات الکتریسیته قلب می ‌شوند را شناسایی و درمان کنند.

ثبت فعالیت ‌های الکتریکی قلب به چند روش صورت می ‌گیرد:

روش اول

همان نوار قلب معمولی است. تغییرات ولتاژ الکتریکی قلب روی نوار کاغذی که با سرعت مشخص حرکت می‌ کند ثبت می ‌شود.

روش دوم

بیمار در بیمارستان بستری شده و به طور مداوم فعالیت الکتریکی قلب او در صفحه نمایشی نشان داده می ‌شود. از این روش در بیماری‌ های حاد قلبی یا در بیماران بدحال که نیاز به مراقبت مداوم قلبی دارند استفاده می ‌شود.

مانیتورینگ هولتر

روش سوم

مانیتورینگ هولتر است. این روش برای افرادی استفاده می ‌شود که در طول شبانه روز فقط لحظات یا دقایق کوتاه دچار مشکل قلبی می ‌شوند و بقیه زمان ‌ها مشکل واضحی ندارند. در این روش یک دستگاه ضبط به بیمار وصل می ‌شود تا در طول شبانه روز فعالیت‌ های الکتریکی قلب را ثبت کند تا پزشک بعدا با بررسی آن ها وقوع حوادث قلبی را متوجه شود.

برای برخی بیماری ‌ها الکتروکاردیوگرام بسیار موثر و جزو اقدامات تشخیصی اصلی است:

* این بیماری‌ ها شامل آنفارکتوس قلبی و آریتمی‌ های قلبی (به معنی ضربان های نا به‌ جا و غیر طبیعی قلبی)‌ می ‌باشد. در مورد آنفارکتوس قلبی نه ‌تنها در تشخیص اولیه بیماری از نوار قلب کمک گرفته می‌ شود، بلکه در ساعات بعد از وقوع آنفارکتوس که بیشترین خطر وقوع آریتمی ‌های بدخیم قلبی بیمار را تهدید می ‌کند، بیمار به طور مداوم تحت مانیتورینگ بوده و هر گونه آریتمی سریعا با شوک یا دارو درمان می ‌شود.

* الکتروکاردیوگرام حتی در برخی بیماری ‌های غیر قلبی مثل انواع مسمومیت‌ های دارویی و تغییرات کلسیم و پتاسیم خون نیز کمک ‌کننده است و پزشکان از آن کمک می ‌گیرند.

الکتروکاردیوگرام در حالت عادی تغییری ندارد، ولی هنگامی که قلب تحت فشار قرار می ‌گیرد، دچار تغییر می ‌شود.

در مقاله ی قبلی با فیزیولوژی قلب و مشخصه های اصلی یک نوار قلب آشنا شدیم. لازم به ذکر است حتما باید نوار قلبتان را به متخصص نشان دهید و تنها به مطالب تئوری موجود اکتفا نکنید چرا که قلب,  گنجینه ای گرانبهاست و حفظ آن باعث حفظ زندگی می شود. در این قسمت سعی می کنیم با تشخیص برخی بیماری های قلبی شایع, از روی نوار قلب , علایم بیماری ها و راه های درمانی آن آشناشویم. لازم به یادآوری است اسامی داروها تنها به جهت آشنایی بیان می گردد و از مصرف خودسرانه ی این داروها بپرهیزید.

نوار قلب

چکیده ای از مطالب قسمت اول

الکتروکاردیوگرام (Electrocardiogram) یا نوار قلب, به نمودار ثبت شده ی تغییرات پتانسیل الکتریکی ناشی از تحریک عضله قلب گفته می شود. معمولاً با مخفف ECG یا EKG (مورد دوم مخفف کلمه ی آلمانی Elektrokardiogramm) مشخص می شود. دستگاه الکتروکاردیوگراف، این نمودار را بر روی نوار کاغذی خط کشی شده ای به طور پیوسته ضبط می کند. اطلاعاتی که روی الکتروکاردیوگرام ضبط می شود نشان دهنده امواج الکتریکی محرک قلب می باشد. این امواج نمایشگر مراحل مختلف تحریکات قلبی هستند.

نوار قلب

الکتروکاردیوگرام طبیعی از یک موجP, یک کمپلکس  QRS و یک موجT تشکیل شده است. کمپلکس QRS غالبا, اما نه همیشه, دارای سه موج مجزای Q, R و S است. موج P حاصل پتانسیل های الکتریکی دپلاریزاسیون( حرکت به سمت پتانسیل مثبت) دهلیزها قبل از شروع انقباض آنها و نمایانگر جریان الکتریکی در حفرات بالائی قلب ( دهلیزها ) است. کمپلکس QRS هم حاصل پتانسیل های الکتریکی  دپلاریزاسیون بطن ها پیش از انقباض آنها و نشاندهنده جریان الکتریکی در حفرات پائینی قلب (بطن ها) می باشد, یعنی زمانی که موج دپلاریزاسیون در حال گسترش در بطن هاست. بنابراین هم موجP و هم اجزا ی کمپلکس QRS امواج دپلاریزاسیون هستند. موج T هم نمایانگر دوره استراحت کوتاه قلب است ، زمانی که بین دو ضربان قلب دوباره شارژ می شود.

موج p => دپلاریزه شدن دهلیزها

کمپلکس QRS =>دپلاریزه شدن بطن ها + رپلاریزاسیون دهلیزها

موج T => رپلاریزاسیون بطن ها

تپش قلب

نوار قلب

تا به حال شده در حال خواندن کتاب یا نشستن و بی تحرکی, ناگهان به مدت کوتاهی دچار تپش قلب شده باشید؟

یکی از شایع ترین بیماری های قلبی که در نوار های قلب مشاهده می شود تاکیکاردی است.

تاکیکاردی یا تند شدن غیرطبیعی ضربان قلب, عبارت است از تندی ضربان قلب به نحوی که قلب بسیار سریع تر از حالت طبیعی می زند بدون این که فرد فعالیت زیادی داشته باشد. این تندی ضربان قلب بین 150 تا 300 ضربان در دقیقه است . فردی که بیماری قلبی ندارد ممکن است با ورزش ضربان قلب را به 160 بار دقیقه یا بیشتر هم برساند که این امر طبیعی است و مشکلی محسوب نمی شود.

این الکتروکاردیوگرام از همه جوانب جزسرعت ضربان طبیعی است, به طوری که فاصله ی زمانی بین کمپلکس QRS نشان می دهدکه ضربان به جای حالت معمول 72بار در دقیقه 150بار در دقیقه است.انواع تند شدن غیرطبیعی ضربان قلب عبارتند از فیبریلاسیون دهلیزی ، تند ضربانی سینوسی ، تند ضربانی فوق بطنی ، و تند ضربانی بطنی .همان طور که در شکل زیر مشاهده می کنید این نوار قلب متعلق به بیماری با تاکیکاردی است.

این حالت می تواند در افراد جوانی که هیچ گونه شواهدی از بیماری ندارند رخ دهد، اما در عین حال در افراد مسنی که دچار بیماری سرخرگ های قلب هستند نیز رخ می دهد.علل اصلی تاکیکاردی عبارت است از افزایش دمای بدن, تحریک قلب با اعصاب و مسمومیت های قلبی.

تا دمای  105 درجه فرانهایت به ازای هر یک درجه فارنهایت افزایش بدن, ضربان قلب 10درجه افزایش می یابد, پس از آن ممکن است ضربان قلب کند شود, زیراتب باعث تضعیف تدریجی عضله قلب می شود. علت تاکیکاردی در هنگام تب این است که دمای بالا موجب افزایش سرعت متابولیسم گره سینوسی می شود و این نیز تحریک پذیری و سرعت ریتم را مستقیما بالامی برد. درمورد تحریک  قلب با اعصاب می توان بیماری را مثال زد که خون از دست داده است و وارد شوک می شود, تحریک رفلکسی قلب با اعصاب موجب افزایش سرعت ضربان به 150تا 180بار در دقیقه می شود.

از علایم شایع در تپش قلب می توان به زنش نبض بین 100-180 بار در دقیقه که بسیار سریع تر از حالت طبیعی است,  غش کردن یا احساس نزدیک بودن مرگ, درد قفسه سینه, سرفه ناخودآگاه, تنگی نفس اشاره کرد.

نکته ی مهم در رابطه با تاکیکاردی یا تپش قلب

اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان دچار یک حمله تند ضربانی نامنظم قلب شده اید که در عرض 5-7 دقیقه برطرف نشده است .اگر تنگی نفس رخ دهد. اگر درد قفسه سینه به وجود آید.در این شرایط حتما به پزشک مراجعه کنید.

تاکیکاردی حمله ای و انواع آن

اصطلاح ((حمله ای)) بدین معناست که تندی ضربان قلب به صورت حمله ای و ناگهانی شروع می شود و به مدت چند ثانیه, چند دقیقه, چند ساعت یابیشتر طول می کشد سپس حمله به همان شکلی که آغاز شده بود خاتمه می یابدو همزمان گره ی اصلی ضربان را مجدد در دست می گیرد.غالبا با این حرکت تاکیکاردی حمله ای متوقف می شود اما گاهی اوقات می شود با فشار بر پایین گردن این گره را تحریک کردو تاکیکاردی را متوقف ساخت.

نوار قلب

از داروهای مختلف می توان جهت درمان استفاده کرد.غالبا از کینیدین و لیدوکایین برای این منظور استفاده می شود.

تاکیکاردی حمله ای دهلیزی

سرعت ضربان از حدود 95 ناگهان به 150 ضربه در دقیقه افزایش می یابد.اگر از نزدیک به الکتروکاردیوگرام(نوارقلب) بنگریم پیش از هر کمپلکسQRS-T  در زمان ضربان تند قلب, یک موج وارونه P می بینم که تاحدودی بر روی موج طبیعی T مربوط به ضربان قبل افتاده است.این حالت نشان می دهد که منشا این تاکیکاردی حمله ای در دهلیز است.

تاکیکاردی حمله ای گره ی A-V

این تاکیکاردی حمله ای غالبا ناشی از یک ریتم نابجای مربوط به گره ی A-V است.این حالت معمولا باعث می شودکمپلکس های QRS-T طبیعی بمانند ولی امواج P محو یا حذف می شوند.تاکیکاردی حمله ای دهلیزی یا گره ی A-V (هردو تاکیکاردی فوق بطنی نام دارند) معمولا در افرادظاهرا سالم و جوان ایجاد می شود.این افراد عموما پس از نوجوانی بدون هیچ گونه زمینه تاکیکاردی به رشد خود ادامه می دهند به طور کلی, تاکیکارد ی فوق بطنی موجب وحشت شدید فرد می شود و ممکن است در خلال حمله باعث ضعف شود, اما حملات به ندرت موجب زیان دائمی می شوند.

تاکیکاردی حمله ای بطنی

این شکل تصویری شاخص از یک حمله کوتاه تاکیکاردی بطنی رانشان می دهد.

تاکیکاردی حمله ای بطنی معمولا به دو دلیل خطرناک است: اولا این نوع تاکیکاردی معمولا فقط زمانی ایجاد می شود که آسیب ایسکمیک چشمگیر در بطن ها وجود داشته باشد.ثانیا تاکیکاردی بطنی غالبا باعث پیدایش حالت مرگبار فیبریلاسیون بطنی می شود.زیرا عضله بطن مکرر و به سرعت تحریک می شود.گاهی مسمومیت با دیژیتال که برای درمان قلب به کار می رود باعث ایجاد کانونهای تحریک پذیر می شود که تاکیکاردی بطنی ایجادمی کنند. متقابلا  از کینیدین که دوره تحریک ناپذیری عضله قلب را افزایش می دهد و آستانه تحریک را بالا می برد می توان برای بلوک کانونهای مولدتاکیکاردی بطنی استفاده کرد.

حمله ی قلبی (انفارکتوس عضله قلب)

حمله ی قلبی هنگامی بروز می کندکه یک یا چند شریان کرونری یا شاخه های  آنها مسدود شود و در نتیجه  خون نتواند به عضله قلب برسد. بدون اکسیژن و مواد مغذی عضله  قلبی می میرد(انفارکتوس عضله ی قلب)علت شایع  حمله ی قلبی تشکیل تدریجی  لخته ی خون (ترومبوز) روی یک توده ی اترواسکلروزی (اتروما) است که قبلا به طور نسبی رگ رامسدود کرده است وقتی رگ کاملا مسدود شد,جریان خون قلب به سرعت متوقف می شود.

عضله ی مرده و آسیب دیده ای که در اثر حمله ی قلبی باقی می ماندباعث میشود قلب بخشی از کارایی خود را از دست بدهد,زیرامیزان خونی که قلب تلمبه می کند به انقباض عضلانی وابسته است.هنگامی که بیش از 50 درصد عضله قلب از بین  برود به علت آثارنامطلوب حملات قلبی یا انفارکتوس جدید, شوک و مرگ پدید می آیدزیرا قلب نمی تواند برای حفظ حیات خود خون کافی را فراهم کند.

نوار قلب

علائم حمله ی قلبی بستگی به میزان آسیب  عضله ی قلب دارد.تقریبا 20 درصد قربانیان هیچ علامتی را مشاهده نمی کنند و از ابتلاء خود به حمله ی قلبی آگاه نیستند.بنابراین ممکن است تنها هنگامی متوجه حمله ی قلبی خود شوند که پزشک شواهدی از یک انفارکتوس قدیمی را در نوار قلبی شان پیداکند.

بااین حال اکثر قربانیان دچار درد یا ناراحتی قفسه ی سینه می شوند.این درد ممکن است از یک احساس سوء هاضمه  تا یک درد خرد کننده ی قفسه ی سینه با احساس فشار زیر استخوان جناغ که به پشت , فک یا بازوی چپ منتشرمی شودمتغییر باشد.سایر علایم عبارتند از : ضعف , تنگی نفس باشد.

داروهایی که به سرعت لخته های خون را حل می کنند , داروهای ضد درد , داروهای ضد بی نظمی قلب و داروهای ضد آنژین صدری ، مثل مسدودکننده های بتا آدرنرژیک یا مسدودکننده های کانال کلسیمی ، برای پایدار کردن نامنظمی ضربان قلب،داروهای ضد انعقاد برای جلوگیری از تشکیل لخته خون , نیتروگلیسیرین برای گشاد کردن سرخرگ ها و افزایش خونرسانی قلب, داروی دیژیتال برای تقویت انقباضات عضله قلب و پایدار کردن ضربان قلب در این جور موارد کاربرد دارند.

چگونه یک نوارقلب را تفسیرکنیم؟

 

بیماری های قلب و عروق

همان گونه که در مطالب گذشته بیان شد ، قلب همانند یک تلمبه ی مرکزی خون را به جهت استفاده از اکسیژن موجود درآن به سلول های بدن می رساند . از سویی خود قلب نیز به جهت انجام فعالیت های ...

 

بیماری های قلب و عروق

همان گونه که در مطالب گذشته بیان شد ، قلب همانند یک تلمبه ی مرکزی خون را به جهت استفاده از اکسیژن موجود درآن به سلول های بدن می رساند . از سویی خود قلب نیز به جهت انجام فعالیت های خود ، نیاز به اکسیژن کافی دارد . وظیفه ی خون رسانی و به دنبال آن اکسیژن رسانی به قلب را عروق کرونر بر عهده دارند . در حالت‌ عادی ‌، وقتی‌ نیاز قلب‌ به‌ اکسیژن‌ زیاد می‌شود ، رگ‌های‌ خونرسان‌ قلب‌ می‌توانند از پس‌ برآوردن‌ این‌ نیاز برآیند .

آنژین صدری

اما اگر رگ‌های‌ قلبی‌ بیمار باشند ، یا فشارخون‌ بالا باشد ، خونرسانی‌ به‌ عضله‌ قلب‌ محدود می‌شود . به دنبال نرسیدن اکسیژن کافی به قلب به دلایلی که ذکر خواهد شد ، بیماری آنژین صدری بوجود خواهد آمد .

 

مشخصه های آنژین صدری

آنژین صدری احساسی ناراحت کننده و دردی است در قفسه‌ سینه‌ که‌ از قلب‌ برخاسته‌ باشد . درد معمولاً زیر استخوان‌ جناغ‌ حس‌ می‌شود و به‌ علت‌ نرسیدن‌ اکسیژن‌ به‌ مقدار کافی‌ به‌ عضله‌ قلب‌ روی‌ می‌دهد.  معمولا مثل آن می ماند که سینه شما سنگینی می کند یا اینکه درست در وسط سینه خودتان نوعی سفتی یا فشار را احساس می کنید که ممکن است تا بازوها ؛ گردن ، صورت ، پشت ، یا شکم شما کشیده شود .

قلب

بعضی افراد آن را به دردی کُند و گنگ و بعضی دیگر آنرا به دردی سمج تعبیر کرده اند. برای برخی این سفتی و انقباض بسیار حاد و دردناک و برای برخی دیگر بیش از یک ناراحتی جزئی نبوده است .  قطعا در طول زندگی با درد در قفسه ی سینه روبرو شده اید . هر دردی در قفسه ی سینه دلیل بر بیماری آنژین صدری نیست اما بهتر است در صورت تداوم این امر به متخصص مراجعه کنید .

 

عوامل دخیل در بروز آنژین صدری چیست؟

جالب است بدانید شایعترین علت درد در قفسه سینه ، عوامل غیر قلبی است .

بیماریهای گوارشی (زخم معده و اثنی عشر ، مری ، کیسه صفرا ) ، بیماریهای جدار قفسه سینه ( اسکلتی ، عضلانی ) و وضعیت هیجانی _ روانی از جمله عوامل غیر قلبی درد در قفسه سینه به شمار می روند .  این‌ درد معمولاً در مردان‌ بالای‌ 50 سال‌ و خانم‌هایی‌ که‌ یائسگی‌ را پشت‌ سر گذاشته‌اند دیده‌ می‌شود .

انواع آنژین

 

1) آنژین نوع پایدار :

حمله ای قابل پیش بینی است و زمانی که در حال استراحت و آرامش هستید رخ می دهد . که پس از چند دقیقه استراحت برطرف می شود .

2) آنژین نوع ناپایدار :

این نوع آنژین را با نام آنژین شبانه نیز می شناسند . درد در قفسه سینه که در حالت استراحت و یا حتی خواب رخ می دهد و ممکن است شدید تر باشد و دیرتر از نوع پایدار آرام گیرد .

3) آنژین متغیر یا Prinzmetal :

این نوع آنژین ناشی از اسپاسم عروق کرونر می باشد . اغلب در نیمه های شب و زمانی که شما در حال استراحت هستید اتفاق میافتد .

4) آنژین decubitus :

در وضعیت دراز کش و اغلب در هنگام خواب رخ می دهد . به طوریکه با بیدار شدن شخص همراه با تنگی نفس اتفاق می افتد.

5) آنژین بعد از انفارکتوس

 

علت آنژین صدری چیست ؟

 

عضله یا ماهیچه قلب خودش به دریافت خون و اکسیژن و مواد مقوی غذایی نیازمند است تا بتواند خون را پمپاژ کند و آنرا به تمام نقاط بدن شما برساند . رگهای کورونر قلب یا عروق یا شریانها ، خون غنی شده یا اکسیژن را به ماهیچه های قلب می رسانند . دو سرخرگ عمده قلب بسیاری از اوقات تقسیم می شوند تا خون ، به تمام دیواره های عضلانی قلب برسد . این عروق کورونر که وظیفه غذا رساندن به قلب را دارند ممکن است در اثر جمع شدن مواد چرب طی سالیان دراز در دیواره داخلی آنها باریک شوند .

آنژین صدری

 به این حالت در زبان پزشکی اتروسکلروزیز گویند و به آن مواد چرب که در جدار سرخرگ جمع شده اند اتروما می گویند . در ادامه با اتروسکلروزیز نیز آشنا می شوید . در طی زمان این سرخرگ ممکن است باریک و باریکتر شود و دیگر به اندازه خوراک قلب ، خون اکسیژن دار به ماهیچه های قلب نمی رسد .

دلایلی که مانع اکسیژن رسانی کافی به قلب می شوند عبارتند از :

-  سیگار كشیدن

-  بالا بودن فشارخون

-  سابقه خانوادگی بیماری سرخرگهای قلب، دیابت، فشار خون بالا، یا آترواسكلروز

-  تغذیه نامناسب، خصوصاً وجود چربی زیاد در رژیم غذایی

-  سابقه حمله قلبی یا سكته مغزی

-  ورزش نكردن

 - شخصیت تهاجمی یا ناشكیبا

 - اضافه وزن

-  استفاده مداوم از روغنهای نباتی مایع و جامد که چربیهای مضر در بدن تولید کرده و باعث گرفتگی رگها میشوند.

-  مصرف نکردن روغنهای طبیعی مانند روغن گاوی، روغن زیتون و مواد طبیعی

استفاده از شیرینیجات، خوراکیها و مواد غیر طبیعی مانند پیتزا، شیرینی، شکلات و ...

-  افزایش كلسترول یا LDL (لیپوپروتیئن با چگالی كم ـ كلسترول بد) و یا كاهش HDL (لیپوپروتئین با چگالی زیاد ـ كلسترول خوب) در خون

 

 

آترواسکلروزیز (تصلب‌ شرایین )

 

 

آترواسکلروز که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به شمار می‌رود ، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است . قدیمی ترین ضایعه آترواسکلروز در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد . این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرآیندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع ، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند . لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک و یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب انفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود .

 

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان ، از میانسالی به بعد آشکار می کند . این بیماری شایعترین بیماری قلبی است که " در افرادی که کلسترول بیش از حد مصرف می کنند و زندگی کم تحرک دارند ، به تدریج مقادیر زیادی کلسترول در زیر بافت شریان ها در مناطق مختلف بدن رسوب می کند . نتیجه این می گردد که پلاک های آترواسکلروزیز (پلاک یا آتروما) ایجاد می گردد و با برجسته شدن به درون مجرای رگ ، به طور کامل یا نسبی مانع از جریان خون می شوند . یکی از مکان های رایج تشکیل پلاک های آترواسکلروزیز ، چند سانتی متری نخست شرایین اصلی کرونر است .

آترو اسکلروز بیماری ای است که می توان پیشرفت آن را متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را بر گشت داد .

 آترو اسکلروز با تجمع ذرات چربی و لیپیدی در لایه داخلی دیواره ی سرخرگی آغاز می گردد . اگرچه تصور می شود این ذرات چربی عامل آترواسکلروز باشد ، اما از دوران بچگی در دیواره سرخرگی وجود دارد و تمام این ذرات تبدیل به ضایعات پیشرفته نمی گردد . به طور کلی علت پیشروی این ذرات (رگه ها)در دیواره رگ نامعلوم است اما این توافق وجود دارد که هر دو عامل ژنتیک و محیطی در پیدایش آن موثر است .

 

مهمترین عوامل ایجاد تصلب شرایین

عوامل مختلفی در ایجاد گرفتگی عروق وجود دارد که ما تنها به چند نمونه ی ذیل اشاره می کنیم ؛

 

اختلال چربیهای خون ( HDL و LDL)

 لیپید ها در داخل خون بصورت گروهی از مولکولهای محلول در آب نقل و انتقال می یابند که لیپوپروتئین نامیده میشوند . لیپو پروتئین ها مولکولهای پیچیده ای هستند که در مرکزآنها استر های کلسترول و تری گلیسیرید و در سطح آنها لایه ای از فسفولیپیدها ، کلسترول آزاد و پروتئین ها وجود دارند . این فسفوپروتئین ها بر اساس وزن خود به :   HDL ، LDL ، VLDL Chylomicron  تقسیم می شوند .

تصلب شراین

 از این میان LDL که 70% کلسترول خون را به همراه دارد پس از اکسیده شدن توسط سلولهای اندوتلیال عروق و درشتخوار ها مهمترین نقش را در ایجاد آترواسکلروز ایفا میکند . از طرفی HDL با انتقال معکوس کلسترول از جداره عروق و نقاط مختلف بدن به کبد ، می تواند به عنوان یک عامل محافظ نقش محافظتی مهمی را در برابر آترواسکلروز ایفا کند .

 

 

سیگار

خطرات و عواقب قلبی- عروقی کشیدن سیگار از اواسط این قرن مورد تاکید قرار گرفته است سیگار مهمترین عامل مرگ زودرس در افراد 18 تا 25ساله در کشورهای پیشرفته بشمار می رود بطوری که تخمین زده میشود سیگار عامل 45% مرگ ها در این گروه سنی باشد .

سیگار میتواند آثار مخربی بر جدار آندوتلیوم عروق بگذارد ، جریان خون کرونر را مختل کند و باعث بروز اسپاسم عروق کرونر شود . سطح HDL  پایین می آید و LDL  بالا میرود. علاوه بر این با افزایش سطح فیبرینوژن و افزایش تجمع پلاکت ها ، احتمال ایجاد لخته و بروز رویدادهای قلبی در حد قابل ملاحظه ای بالا میرود .

 

پرفشاری خون

فشار خون بالا یکی از مهمترین عوامل خطر بروز بیماریهای قلبی- عروقی و شایعترین عامل بروز نارسایی قلبی و سکته مغزی در بسیاری از کشور ها و شایع ترین عامل ایجاد نارسایی کلیوی است .

 

انواع دیابت

شواهد اپیدمیولوژیک محکمی وجود دارند که دیابت چه نوع وابسته به انسولین و چه غیر وابسته به انسولین عامل خطر اصلی و مهمی برای بروز آترواسکلروز است . آترواسلکروز عامل مرگ در بیماران دیابتی است . در بیماران دیابتی نوع یک احتمال مرگ در اثر تنگی عروق کرونر سه برابر بیشتر از همسالان غیر دیابتی آنان است .

 

سابقه ی فامیلی

 این مسئله مهمترین فاکتور ایجاد آترواسکلروز می باشد . انسان وقتی متولد میشود همانند یک نقشه ی ساختمانی کشیده شده از قبل (از نظر کروموزمی) است ، و به صورت ژن ، صفات شخصی و فنوتیپ ظاهری و ژنوتیپ بیماری را با خود به دنیا می آورد . اگر پدر و مادر شخصی دچار انفارکتوس قلبی شوند شانس بروز آن در سنین جوانی در اعقابشان زیاد است . البته عوامل اجتماعی از قبیل وضع تغذیه ، اقتصاد و سایر فاکتور های اکتسابی نقش تشدید کننده ی  این استعداد فامیلی را دارند  اما به نظر می رسد  ارث نقش مهمتری را ایفا میکند  .

 

قرص های ضد بارداری خوراکی

مصرف طولانی این داروها  یکی از ریسک فاکتورهای مساعد کننده ی پدید آترواسکلروز است . همراه شدن این قرص ها با مصرف دخانیات و چاقی و بستری شدن به مدت طولانی احتمال خطر را بالاتر می برند . این داروها شانس تشکیل پلاکت آترواسکلروز را بیشتر می کنند و گاه موجب هایپر تانسیون یا دیابت در افراد مستعد می شوند.

 

آترواسکلروز و آسپیرین

حتما بارها شنیده اید که برای جلوگیری از گرفتگی رگ ها به افراد بالای 35 سال مصرف آسپرین توصیه شده است .

از آن جا که آسپیرین دارای دو اثر ضد پلاکتی و ضد التهابی است جایگاه خود را در پیشگیری اولیه و ثانویه از بروز بیماری های عروقی باز نموده است . تا آنجا که بقراط دانشمند یونانی نیز در 2400 سال قبل ، دارویی مشابه آسپرین را جهت درمان این امر تجویز می نمود .

آترواسکلروز و آسپیرین

آسپیرین به سرعت در معده و بخش بالایی روده کوچک جذب می شود . نیمه عمر آسپیرین در پلاسما در حدود 15 تا 20 دقیقه است ولی غیر قابل برگشت و دائمی بودن اثر آن بر روی آنزیم سیکلواکسیژناز این امکان را فراهم می آورد که این دارو برای رسیدن به اثر ضد پلاکتی ، به صورت یک بار در روز تجویز گردد . این امر به آن علت است که با غیر قابل برگشت و دائمی بودن اثر مهاری آسپیرین بر آنزیم مذکور، هر پلاکت که در معرض این دارو قرار گیرد برای تمام عمر کوتاه خود فاقد عملکرد لازم برای شرکت در روند تشکیل لخته خواهد بود .

 

کلام آخر . . .

برای دوست داشتن دو قلب لازم است . قلبی که دوست بدارد و قلبی که دوستش بدارند . قلبی که هدیه کند و قلبی که بپذیرد . حال آنکه داشتن قلبی سالم و شاداب هدیه ای به خود و دیگران است . سعی کنیم با قلبمان مهربان باشیم .

قلب
الکتروکاردیوم ثبت شده با 12 لید)

دستگاه الکتروکاردیوگراف، این نمودار را بر روی نوار کاغذی خط کشی شده‌ای به طور پیوسته ضبط می‌کند. اطلاعاتی که روی الکتروکاردیوگرام ضبط می‌شود، نشان دهنده امواج الکتریکی محرک قلب می‌باشد. این امواج نمایشگر مراحل مختلف تحریکات قلبی هستند.

سیکل قلبی همراه با الکتروکاردیوگرافی

قسمت های مختلف یک الکتروکاردیوگرام 

(قسمت های مختلف یک الکتروکاردیوگرام)

مرحله اول- استراحت عمومی قلب به مدت ۴/۰ ثانیه

در این مرحله بطون و دهلیز‌ها در حال استراحت اند. خون تیره به وسیله بزرگ سیاهرگهای زبرین و زیرین، به دهلیز راست می ریزد. این خون به خاطر وزنش، از طریق دریچه‌های لختی - که به هنگام پایان موج T سیکل قلبی پیشین باز شده اند- وارد بطون می‌شود و آن ها را تا حدی پر می‌کند. اما برای اینکه خون دهلیزها به طور کامل وارد بطون بشود، دهلیزها باید منقبض شوند. لازم به ذکر است هر ماهیچه‌ای در قلب که بخواهد منقبض شود یا استراحت کند، ابتدا باید موج انقباض یا استراحتش در تمام نقاط آن ماهیچه منتشر شود. پس برای انقباض دهلیزها، ابتدا باید پیام انقباض در سراسر آن ها منتشر بشود. این کار توسط بافت گرهی دهلیز انجام می‌شود. در بین دو دهلیز، این تنها دهلیز راست است که دارای بافت گرهی است. از سویی کانون زایش انقباضات قلب نیز که همان گره پیش آهنگ می‌باشد، در دیواره پشتی دهلیز راست و در زیر منفذ بزرگ سیاهرگ زبرین قرار دارد. پس برای انقباض ابتدا گره پیش آهنگ به صورت ریتم خود به خودی تحریک می‌شود و این پیام انقباض را از طریق ۳ رشته گرهی دهلیز راست به گره دهلیزی بطنی – که در حد فاصل بین دیواره دهلیزها و بطون و کمی متمایل به دهلیز راست قرار دارد – هدایت می‌کند. طی حرکت پیام از پیشاهنگ به دهلیزی- بطنی، میون های میوکارد قلب که در مسیر انتقال این پیام قرار دارند، منقبض شده و این انقباض از میونی به میون دیگر در دهلیز راست انتشار می‌یابد و نهایتا از طریق میون های دهلیز راست به میون های دهلیز چپ نیز منتشر شده و کل دهلیزها را فرا می‌گیرد. البته این پیام نمی‌تواند از طریق میون های دهلیزها به میون های بطون منتقل شود، چون در دیواره بین بطون و دهلیزها بافت پیوندی رشته‌ای عایقی قرار دارد که باعث می‌شود انتقال پیام از دهلیزها به بطون تنها از طریق بافت گرهی که از وسط این عایق رد می‌شود، صورت گیرد. اگر این بافت عایق نبود، دهلیزها و بطون هم زمان به هم منقبض می‌شدند و کارایی قلب بسیار پایین می آمد؛ چون در این حالت پس از پمپاژ مقدار کمی خون به بطون، آن ها نیز همین مقدار کم را به سمت بدن و شش ها پمپ می‌کردند و خون کمی به آن ها می‌رسید. پس از اینکه این پیام به طور کامل سراسر دهلیز را فرا گرفت، در الکتروکاردیوگرام موج P ثبت می‌شود. بلافاصله بعد از آن مدت استراحت عمومی قلب یعنی ۴/۰ ثانیه به اتمام می‌رسد.

حوادث قلب در ابتدای دیاستول

۱) ورود بیش از ۷۵٪ خون از دهلیزها به بطون در اثر وزن خون

۲) انتشار موج انقباض دهلیزها در سراسر دهلیزها ---- ایجاد موج P در الکتروکاردیوگرام

وضعیت دریچه ها:

سینی‌ها ---- بسته؛ تا خون وارد شده به بطون از طریق این دریچه‌ها وارد سرخرگها نشود.

لختی‌ها ---- باز؛ تا خون دهلیزها وارد بطون شوند.

مرحله دوم – انقباض دهلیزها به مدت ۱/۰ ثانیه

در ابتدای ابن مرحله بلافاصله دهلیزها منقبض می‌شوند و ٪ ۲۵ خون باقی مانده را نیز وارد بطون می‌کنند. حالا در هر بطن ۱۲۰cc خون موجود است یعنی به طور کلی ۲۴۰cc در بطون. این انقباض به مدت 1/0 ثانیه طول می‌کشد و از انتهای موج P تا انتهای موج R را در الکتروکاردیوگرام دربرمی‌گیرد. اما در طی این انقباض در 1/0 ثانیه، دو عمل بسیار مهم نیز همزمان رخ می‌دهد :

۱) انتشار موج انقباض بطون: بطون موظف اند بلافاصله بعد از انقباض دهلیزها و پرشدن کامل خود از خون، منقبض شوند و خون را به سرخرگها وارد کنند. بنابراین پس از گذشت مدت بسیار کمی از این 1/0 ثانیه (‌فاصله انتهای P تا Q) موج انقباض بطون که خیلی قدرتمند می‌باشد، در سراسر بطون منتشر می‌شود. برای این عمل، گره دهلیزی بطنی که در پایان استراحت عمومی قلب پیام انقباض را گرفته، این پیام را از طریق رشته و الیاف گرهی دیواره بین دو بطن و دیواره بطون و همچنین به کمک الیاف ماهیچه‌ای که برای انتقال پیام تخصصی شده اند، به سراسر بطون و نهایتا به نوک پایین قلب منتقل می‌کند. اما سرعت هدایت پیام بافت دهلیزی-بطنی و الیاف گرهی دیواره بین دو بطن خیلی کم و در عوض سرعت انتشار پیام الیاف گرهی دیواره بطون خیلی زیاد است. اما چرا؟؟! اگر سرعت این سه قسمت با هم برابر بود، پیام بلافاصله سراسر دیواره بین دو بطن را فرا می‌گرفت (‌چون اول به دیواره میانی می‌رود و بعد از آنجا به سراسر بطن) و دیواره میانی زودتر از جاهای دیگر بطن منقبض می‌شد. ولی اکنون، در حین اینکه پیام در دیواره میانی منتشر می‌شود، به سرعت توسط الیاف دیواره بطن ها تمام بطن ها را فرا می‌گیرد و عملاً این تفاوت سرعت سبب می‌شود که پیام انقباض در یک مدت تمام بطن ها را فرا بگیرد. این عمل کمتر از 1/0 ثانیه طول می‌کشد و نهایتا موج QRS را در الکتروکاردیوگرام ایجاد می‌کند.

۲) انتشار موج استراحت در دهلیزها: همزمان با انقباض دهلیزها، چون بلافاصله بعد از انقباض، دهلیزها باید استراحت کنند؛ پس پیام استراحت در آنها شروع به انتشار می‌کند. این پیام که اندکی بعد از شروع انقباض آغاز می‌شود، به مدت کمتر از 1/0 ثانیه طول می‌کشد (‌فاصله انتهای P تا Q) و هیچ موجی را در الکتروکاردیوگرام به وجودنمی آورد! چون قدرت موج انتشار انقباض بطون آنقدر زیاد است که این پیام کوچک در QRS گم می‌شود! به هر حال با پایان موج QRS استراحت دهلیزها شروع می‌شود.

حوادث قلب در انتهای دیاستول

۱) انقباض دهلیزها ---- وقوع از P تا پایان R (انقباض تغییری در الکتروکاردیوگرام ایجاد نمی‌کند چون پیام الکتریکی منتقل نمی‌شود!)

۲) انتشار پیام انقباض بطون ---- ایجاد موج QRSدر الکتروکاردیوگرام

۳) انتشار پیام استراحت دهلیزها ---- زیر موج پیام قوی انتشار انقباض بطون گم می‌شود!

۴)‌شنیدن صدای اول قلب

وضعیت دریچه ها:

سینی‌ها ---- بسته؛ تا خون وارد شده به بطون از طریق این دریچه‌ها وارد سرخرگها نشود.

لختی‌ها ---- باز؛ تا خون دهلیزها وارد بطون شوند.

مرحله سوم – انقباض بطون به مدت ۳/۰ ثانیه

بلافاصله با انتشار پیام انقباض، بطون شروع به انقباض می‌کنند و خون را با فشار بالای سیستولی به سمت سرخرگها پمپ می‌کنند. این خون با فشار خود از سویی دریچه‌های یکطرفه لختی را – که فقط به سمت بطون باز می‌شوند- بسته و باعث شنیده شدن صدای اول قلب می‌شوند و از سوی دیگر با فشار دریچه‌های سینی را – که فقط به سمت سرخرگها باز می‌شوند- باز کرده و وارد سرخرگها می‌شود. تمامی این مراحل در مدت زمان بسیار کوتاه و در موج S روی می‌دهند. همچنین دهلیزها بعد از پایان انتشار پیام استراحتشان تا ۷/۰ ثانیه استراحت می‌کنند. در این مدت خون دوباره از بزرگ سیاهرگهای زیرین و زبرین وارد دهلیز راست می‌شود؛ اما به دلیل بسته بودن لختی‌ها خون نمی‌تواند وارد بطون شود و اندک اندک وارد دهلیزها می شود. (این رویه به مدت ۳/۰ ثانیه یعنی پایان انقباض بطنی ادامه می یابد.)‌

موارد روی داده در موج S:

۱) استراحت دهلیزها و انقباض بطون

۲) بسته شدن دریچه‌های لختی در اثر فشار خون ناشی از انقباض بطون

۳) باز شدن دریچه‌های سینی در اثر فشار خون ناشی از انقباض بطون

اما بعد از گذشت اندکی از انقباض بطون (فاصله S تا T) چون بطون بلافاصله بعد از انقباض (اتمام این ۳/۰ ثانیه) باید استراحت کنند، پیام استراحت آنها منتشر می‌شود و موج T را در الکتروکاردیوگرام ثبت می‌کند. پس از اتمام این موج بطون نیز شروع به استراحت می‌کنند. پس استراحت عمومی قلب آغاز می‌شود، چون دهلیزها نیز ۳/۰ ثانیه است که استراحت خود را آغاز کرده اند. استراحت بطون باعث قطع فشار اعمال شده بر روی دریچه‌ها می‌شود؛ در نتیجه دریچه‌های سینی بسته می‌شوند و صدای دوم قلب را – که کوتاه تر و زیرتر است – به وجود می‌آورد. از سویی دریچه‌های لختی که ۳/۰ ثانیه است تحت تاثیر فشار خون موجود در دهلیزها هستند، از این موقعیت یعنی عدم فشار سیستولی استفاده کرده و دریچه‌های لختی را در جهت بطون باز کرده و شروع به پر کردن بطون می‌کنند.

نکته: حداکثر انقباض بطون، در ابتدای موج T انجام می‌شود.

نکته: زمان استراحت بطون ۵/۰ ثانیه و زمان استراحت دهلیزها ۷/۰ ثانیه می‌باشد.

نکته: باز شدن دریچه صدایی ایجاد نمی‌کند.

حوادث قلب در سیستول

۱) انقباض بطون به مدت ۳/۰ ثانیه --- فاصله S تا T

2) استراحت دهلیزها

۳) شنیدن صدای دوم قلب

وضعیت دریچه ها:

۱) سینی ها--- ابتدا باز (‌در هنگام انقباض بطون) و بعد بسته (پس از اتمام انقباض بطون)

۲) لختی ها---- ابتدا بسته (‌در هنگام انقباض بطون) و بعد باز (پس از اتمام انقباض بطون)

تغییرات ECG در بیماری ها

در تعداد زیادی از بیماری های قلبی ما تغییراتی در نوار قلب داریم که راهگشا می‌باشد. مثلا در آریتمی قلبی تعداد یا شکل امواج در نوار قلب تغییر می‌کند. در بیماری های ایسکمیک قلبی معمولاً بسته به حاد یا قدیمی بودن واقعه ایسکمیک و ناحیه رگ های درگیر، ما موج Q عمیق، موج T برعکس یا بالا و پایین رفتن قطعه S T را داریم. در برخی بیماری ها نیز ما انحراف محور قلب را داریم. در برخی بلوکهای قلبی پهن شدن کمپلکس QRS را داریم. در برخی اختلالات الکترولیتهای سرم مانند افزایش پتاسیم خون نیز ما تغییرات ECG داریم.

  -------------- ----------- -----------
صفحات
نویسندگان
برچسب ها
نظر سنجی
آیابرای نویسندگی و طراحی وتشکیل انجمن می توانید دست دوستی داده و با ماهمکاری کنید؟



دیگر موارد
تعداد مطالب :
تعداد نویسندگان :
آخرین بروز رسانی :
بازدید امروز :
بازدید دیروز :
بازدید این ماه :
بازدید ماه قبل :
بازدید کل :
آخرین بازدید :

Google

در این وبلاگ
در كل اینترنت
 ------------------------------------------

برای نمایش تصاویر گالری كلیك كنید


دریافت كد گالری عكس در وب

-------------------- -------------- --- تماس با ما ------------------------ ---------------------------
 ------------------------
weblogbartar.ir
weblogbartar.ir
------------------ -------------------------




------------------------------
Google

در این وبلاگ
در كل اینترنت
------------------------------------
-------------------------------- ------------------------------- -----------------------------

بهداشت محیط زیست

-----------------------------

بهداشت محیط زیست

------------------------------ --------------------------------
--------------------------
--------------------------------- تماس با ما ------------------------